腎臟，作為人體的 “清潔衛士”，承擔著過濾血液、排泄廢物、調節水電解質平衡等關鍵職責。一旦腎臟功能受損，從常見的腎炎、糖尿病腎病，到嚴重的腎衰竭、尿毒癥，各種腎病不僅給患者帶來身體上的折磨，如水腫、乏力、惡心嘔吐等，還極大影響生活質量，甚至危及生命。

傳統的治療辦法，像吃藥、透析還有腎移植，雖然能在一定程度上減輕癥狀，但大多沒法從根本上逆轉病因，也不能讓腎功能完全恢復。所以，醫學界一直在找一種能有效修復腎臟組織、放慢疾病進展的新療法。就在這種困境下，干細胞治療技術的出現，給腎病治療領域帶來了新的希望。?

接下來，我們就從干細胞治療腎病的原理、臨床研究進展和未來面臨的挑戰等方面，好好聊聊干細胞治療腎病的前景和潛在價值。

干細胞治療腎病的前景：希望與挑戰并存

什么是腎臟疾病

腎臟是我們身體中負責“過濾和調節”的重要器官，它幫助清除體內的廢物和多余水分，維持電解質平衡、調節血壓，還參與紅細胞的生成。一旦腎臟功能出了問題，身體的多個系統都會受到影響。

腎臟疾病大致可以分為兩類：

1. 急性腎損傷（AKI）：急性腎損傷是腎功能突然下降的情況，可能由于腎臟供血不足、腎臟受到毒素損傷或由于尿路阻塞等原因引起。AKI可能迅速惡化并危及生命，需要緊急治療。

2. 慢性腎臟病（CKD）：慢性腎臟病是指腎臟功能逐漸喪失的疾病，通常發展緩慢，可能需要數年時間才會發展到嚴重的腎功能衰竭。CKD的原因包括糖尿病、高血壓、腎小球腎炎、多囊腎等。

腎病的早期癥狀往往不明顯，但隨著病情發展，可能出現：尿量減少或尿頻、尿色發深、腳踝、臉部等部位浮腫、持續疲勞、食欲不振、惡心以及皮膚瘙癢、夜間抽筋、骨頭疼痛等癥狀。

如果出現上述癥狀，建議盡早就醫檢查腎功能。早發現、早干預，是預防腎功能進一步惡化的關鍵。

傳統手段治療腎病疾病的局限性

目前腎臟疾病的治療方式主要包括藥物控制、生活方式干預、透析以及腎臟移植等，具體方案取決于病情的類型與嚴重程度。

藥物治療雖然可以延緩腎功能的惡化，比如控制血壓、血糖或減少蛋白尿，但它并不能逆轉已經發生的腎臟損傷，而且部分藥物長期使用還可能帶來副作用。

腎臟移植被認為是較為理想的治療方式之一，能有效恢復腎功能并顯著改善患者生活質量。不過現實中，供體短缺仍是巨大瓶頸，而移植后的排斥反應也是一個不容忽視的難題。不論是急性還是慢性排斥，都可能導致移植腎功能失常，甚至危及生命。為此，患者常需長期服用免疫抑制劑，但這類藥物可能帶來感染、腫瘤等一系列副作用。

對于很多慢性腎病患者而言，透析是維持生命的重要手段。但傳統的血液透析技術并不能替代所有腎臟功能，尤其在調節代謝、內分泌功能和促進組織修復方面能力有限。長期透析還可能引發血管通路問題、感染、營養不良等并發癥，影響生活質量。

此外，不論是急性腎損傷（AKI）還是慢性腎病（CKD），炎癥反應和免疫激活往往在病情進展中扮演核心角色。例如，炎性細胞的浸潤及細胞因子釋放會加速腎組織的損傷與纖維化。然而，目前傳統治療手段在調控免疫反應、修復受損組織方面仍顯不足。

這些局限也促使研究者不斷探索更有效的干預手段——干細胞療法正是在這一背景下被寄予厚望的新方向。

干細胞治療腎病的作用機制與優勢

干細胞因為具備自我更新和多向分化的特性，在修復受損組織和促進器官再生方面展現出不小的潛力。對于腎病來說，它們不僅能參與修復，還可能在減緩疾病進展中起到關鍵作用。

1.修復受損組織：干細胞能夠分化為腎小管上皮細胞、腎小球細胞以及間質細胞等，直接參與腎臟結構的重建。這意味著在某些早期病變中，有可能通過細胞替代來改善甚至部分逆轉腎功能。

2.調節免疫反應：在很多腎臟疾病，尤其是由免疫系統異常引起的病變中，干細胞能通過調節T細胞、B細胞等免疫成分，降低炎癥反應，減少免疫系統對腎組織的攻擊，這在像狼瘡性腎炎這樣的疾病中尤為重要。

3.減緩纖維化：腎臟一旦開始纖維化，病情往往就朝著不可逆的方向發展。干細胞通過分泌抗炎因子、抑制上皮-間質轉化（EMT）等機制，有助于控制纖維組織的增生，減緩腎功能惡化速度。

4.促進再生與血管新生：干細胞還能釋放一系列生長因子，比如VEGF、HGF等，幫助受損腎組織恢復營養供應，促進腎小管細胞再生和微血管生成，從整體上提升腎臟的修復環境。

正因如此，無論是糖尿病腎病、慢性腎病，還是急性腎損傷，干細胞治療都逐漸被視為有希望的補充性方案，甚至在某些情況下可能成為未來主流療法之一。

詳情請瀏覽：干細胞治療腎臟疾病的6大原理機制，您都了解嗎？

臨床進展：從慢性腎病到狼瘡性腎炎的不斷進步

這幾年，好多臨床試驗和研究都證實了干細胞治療腎病，效果不錯還安全。

慢性腎病：2025年4月，國家衛健委發布重點專項申報指南，涵蓋 “干細胞研究與器官修復” 等5個專項，因我國約 80%死亡病例與慢性病相關，而傳統治療難實現組織修復，干細胞技術憑組織再生、免疫調節等優勢成突破關鍵。該政策標志我國干細胞治療邁入規范化階段，為慢性腎病等12類重大疾病治療提供支持，并且在《腎臟病領域 “十大創新方向” 中國專家共識》將干細胞療法列為首選，其能通過免疫調節和組織修復減輕腎臟炎癥、改善蛋白尿。

上海長征醫院的數據顯示，干細胞修復腎小球的有效率超過75%，患者血清肌酐水平平均下降了40%，這也給慢性病精準醫學的發展提供了參考。

糖尿病腎病：2025年，韓國首爾生命科學研究院在《國際干細胞雜志》發表研究稱，用源自人臍帶血的SMUP – Cells干細胞治療2型糖尿病腎病患者。三個月后，患者衡量腎損傷的關鍵指標：尿白蛋白與肌酐比（UACR）明顯下降了，腎臟纖維化和腎小管損傷相關蛋白的表達也大幅減少，有效減緩了腎臟病變。

急性腎損傷：2025年5月，解放軍總醫院第一醫學中心腎臟病醫學部啟動一項前沿臨床研究，評估干細胞創新藥艾米邁托賽注射液治療急性腎損傷的安全性與有效性，該研究已通過倫理審批，正面向全國招募符合條件的患者。由于MSCs具有調節免疫、減輕炎癥、促進腎小管修復再生、推動血管新生、抑制細胞凋亡等多重修復功能。所以這個藥的出現，給急性腎損傷患者帶來了全新的治療策略，很有希望從根源上阻斷病情發展。

狼瘡性腎炎：2025年3月，BMC腎臟病學期刊上發表了一項研究成果，揭示間充質干細胞（MSCs）在慢性腎病中的免疫調節機制。關于狼瘡性腎炎，免疫失衡是其核心病理特征，T/B細胞過度活化引發系列問題。研究發現，間充質干細胞能從多個靶點調控、修復這種紊亂，比如抑制異常免疫、減少自身抗體、重塑免疫微環境，通過 “抗炎-抗纖維化” 雙重機制，延緩腎臟損傷。

腎病綜合征：2025年2月，荷蘭研究團隊在《腎臟病透析移植》發表成果：他們用iPSC技術培養足細胞，發現特發性腎病綜合征復發患者的血漿會讓足細胞FAR值升高（易損傷），未復發患者則不會。通過檢測患者足細胞的FAR反應，能提前預測腎病復發風險，幫助醫生給高風險患者更早用免疫抑制劑等干預措施。這項研究為干細胞治療提供了個性化方案，推動腎病治療從憑經驗，向更精準的方向發展。

干細胞治療腎病的未來前景：技術突破與臨床轉化的雙重驅動

干細胞治療腎病的未來一片光明，隨著技術不斷進步、研究持續深入，它很有希望成為慢性腎病、糖尿病腎病，甚至急性腎損傷的重要治療手段。下面這幾個方向，可能會是未來發展的關鍵：?

技術會更精準。比如基因編輯技術，能修改干細胞的基因，讓它們修復腎臟損傷時更給力；還有 3D 打印器官，用干細胞打印出微型腎臟組織，既能用來測試藥物，將來說不定還能直接移植；智能遞送也很厲害，用納米材料把干細胞精準送到腎臟受損的地方，治療效率能大大提高。?

成本會更低，普及也會更廣。等生產技術成熟了，干細胞治療的費用會慢慢降下來，更多患者能負擔得起。未來說不定還能納入醫保，讓更多人享受到這種治療。?

聯合治療會更常見。干細胞不會完全替代降壓藥、降糖藥這些傳統藥物，而是和它們搭配著用，效果會更好。再結合人工智能技術，能給每位患者量身定制治療方案，更精準有效。?

政策支持也在跟上，各國政府都在制定更清晰的監管規則，推動干細胞療法安全、規范地用到臨床上。

總的來說，干細胞治療腎病的未來，可能會實現從“離不開透析”到“腎功能恢復”的轉變。雖然現在還在發展階段，但有技術突破和政策推動，說不定10-20年內，它就會成為腎病治療的常規選項了。

結語

近年來，干細胞治療作為再生醫學領域的重要突破，正逐步為腎病治療打開新的可能性。無論是修復受損組織、調節免疫反應，還是延緩纖維化進展，這項技術都展現出可觀的潛力，尤其在慢性腎病、糖尿病腎病和急性腎損傷等方面已有不少積極成果。

當然，這項技術仍在發展中，很多關鍵問題還有待解決，但可以肯定的是，它正為無數患者帶來新的希望。我們有理由相信，隨著科研不斷推進、臨床經驗不斷積累，未來的某一天，干細胞療法不僅能走進更多人的治療選擇中，也能真正改變他們的生活軌跡。

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參考資料：

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Bartholomeus T van den Berge, Martijn van den Broek, Gianluca Di Giovanni, Hanna Debiec, Sharon Gloudemans, Quinty Leusink, Dirk den Braanker, Jack F M Wetzels, Pierre Ronco, Bart Smeets, Jitske Jansen, Rutger J Maas, Personalized disease recurrence modeling using iPSC-derived podocytes in patients with idiopathic nephrotic syndrome, Nephrology Dialysis Transplantation, 2025;, gfaf045, https://doi.org/10.1093/ndt/gfaf045

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