干細胞療法治療紅斑狼瘡，可改善疾病活性、蛋白尿和低復合血癥

系統性紅斑狼瘡

又稱狼瘡，是一種自身免疫性慢性炎癥性疾病。狼瘡可引起多種反應，從感冒樣癥狀到器官衰竭。這些包括： 腫脹、炎癥、皮膚和重要器官受損。最常見的是，它與人臉上出現的蝴蝶狀皮疹有關。狼瘡影響全世界超過500萬人，目前尚無治愈方法。

狼瘡的原因

狼瘡通常是由遺傳易感性與環境條件混合引起的。當暴露于某些環境成分時，具有基因構成的人患狼瘡的風險可能會增加。狼瘡最常見于15至45歲的女性。

藥物性狼瘡

某些處方藥也會引起狼瘡癥狀。

通常與此類狼瘡相關的藥物有：

? 肼苯噠嗪，一種治療高血壓的藥物

? 普魯卡因胺，一種用于治療心律失常的藥物

? 異煙肼，一種用于治療結核病 (TB) 的抗生素

當一個人停止服藥時，藥物誘發的狼瘡通常會消失。免疫系統會引起癥狀。最常見的是，免疫系統用于保護身體免受細菌、病毒和其他威脅的侵害。

在患有狼瘡等自身免疫性疾病的患者中，免疫系統很難區分體內的健康細胞和外來抗原。這種免疫缺陷會導致炎癥、疼痛和組織損傷。

狼瘡的癥狀

狼瘡的一些常見癥狀：

? 皮疹

? 胸痛

? 脫發

? 炎癥

? 肌肉和關節疼痛

? 對陽光敏感

? 腎臟問題

? 發燒

? 疲勞

? 口腔潰瘍

陽光、輕度感染甚至處方藥都會引起癥狀。與其他自身免疫性疾病一樣，狼瘡會誘導體內細胞攻擊身體本身。這種自身免疫反應會在體內引起大量有害炎癥，從而迅速導致更嚴重的并發癥。

皮疹和關節痛等常見癥狀是輕微且可治療的，但嚴重的狼瘡會導致器官衰竭。狼瘡顯示出導致腎臟、中樞神經系統、循環系統、肺和心力衰竭的能力。

間充質干細胞在狼瘡中的作用

干細胞是天然存在的未成熟細胞，具有“分化”或轉化為體內許多其他細胞類型的獨特能力。他們通常會發現體內受損的細胞和炎癥，并開始修復和更換這些細胞。每個人體內都有干細胞。然而，我們的干細胞會隨著時間的推移而老化，它們的數量和有效性會隨著年齡的增長而下降。研究人員已經開始使用間充質干細胞移植來治療自身免疫性疾病。

人們認為，為身體提供大量新的干細胞會增強患者抵抗炎癥的能力，并減輕自身免疫性疾病引起的癥狀。間充質干細胞是從骨髓、捐贈的臍帶組織或身體的其他組織中獲得的。使用這些細胞的優點是它們很容易獲得，身體不會排斥它們（不需要供體對），并且不需要化學療法來接受治療。此外，MSC是可用于細胞治療的最強大的干細胞之一。

干細胞療法可能是治療狼瘡最有前途的新醫學領域之一，尤其是對于那些對更傳統的療法反應不佳的人。醫生用間充質干細胞治療狼瘡患者已超過10年。根據薈萃分析，針對狼瘡細胞療法的安全性和有效性開展了超過 8 項研究，共有 200 多名參與者參與。

“有證據表明，間充質干細胞 (MSCs) 可以改善紅斑狼瘡患者的疾病活動性、蛋白尿（尿液中蛋白質減少）和低補體血癥（疾病活動性的標志）。薈萃分析需要大量、高質量、隨機對照試驗，以驗證MSC治療SLE 患者的有效性和安全性。臨床研究表明，同種異體干細胞治療可顯著降低狼瘡患者的疾病活動度。

至今十多年來，不斷有關于干細胞療法治療紅斑狼瘡的報道發表出來。

昆明醫科大學第一附屬醫院的研究團隊將截至2018年6月1日之前的干細胞治療數據進行統計分析，分析結果已發表在《北京大學學報醫學版》。所有數據取自PubMed、科克倫圖書館、萬方和維普數據庫，包括8項研究，共涉及213名患者。其中3項研究隨機對照試驗，涉及66名患者。研究以SLE疾病活動評分、24h尿蛋白定量和補體C3定量為研究終點。間充質干細胞治療組顯示SLE疾病活動指數顯著下降，24h尿蛋白顯著下降（下圖2和3）。因此可以得出結論，現有證據表明，間充質干細胞治療可以改善SLE患者的疾病活性、蛋白尿和低復合血癥。但目前仍需要大規模和高質量的隨機對照試驗，以驗證SLE患者MSC治療的療效和安全性。

2019年，國家科技部將“國家技術發明獎二等獎”頒給在應用間充質干細胞治療系統性紅斑狼瘡領域有杰出貢獻的以孫凌云教授為首的學術團隊，將干細胞療法拉入大眾視野。

2022年，由國內風濕免疫學科領域眾多專家共同完成的《異體間充質干細胞治療系統性紅斑狼瘡專家共識》讓間充質干細胞應用于系統性紅斑狼瘡有“識”可依。該共識明確指出：目前全球已經有1500多例系統性紅斑狼瘡患者接受了間充質干細胞治療。間充質干細胞治療大大提高了系統性紅斑狼瘡患者的療效，改善了系統性紅斑狼瘡患者的生存質量和預后。

結論

該研究包括15名患有持續活動性系統性紅斑狼瘡 (SLE) 的患者。根據 SLE 疾病活動指數 (SLEDAI)、血清學特性（抗核抗體和抗雙鏈 DNA (antidsDNA)）、腎功能和外周血調節性 T 細胞百分比的變化評估結果。

引文：?Tian W (2021) 狼瘡干細胞療法。Insights Stem Cells 第 7 卷第 3 期：001。

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